Blutungsneigung

Differenzialdiagnostik hämorrhagischer Diathesen

Um die Ursache einer Blutungsneigung zu finden, ist es entscheidend, durch eine differenzierte Anamnese zwischen angeborenen und erworbenen Störungen zu unterscheiden. Hilfreich bei der Anamneseerhebung kann ein klinisch evaluierter und standardisierter Anamnese-Fragebogen sein, mit dem das Blutungsrisiko besser eingeschätzt werden kann.

Bei den hämorrhagischen Diathesen kann man zwischen zwei unterschiedlichen Blutungstypen differenzieren:

  1. Dem plasmatischen Blutungstyp, bei dem Gelenk- und Muskelblutungen sowie Hämatome auftreten (z. B. Hämophilie A/B, Von-Willebrand-Syndrom Typ 3)
  2. Dem thrombozytären bzw. vaskulären Blutungstyp, bei dem Petechien der Haut und Schleimhäute, eine vermehrte Epistaxis sowie Menorrhagien charakteristisch sind (z. B. Thrombozytenfunktionsstörungen, Von-Willebrand-Syndrom)

Grundlage jeder hämostaseologischen Abklärung sind die Ergebnisse der globalen Funktionstests Quick (Thromboplastinzeit) und aPTT, der Fibrinogenbestimmung und die Anzahl der Thrombozyten und ihrer Funktion im Blut. Da der Faktor-XIII-Mangel nicht von den globalen Gerinnungstests aPTT und Quick erfasst wird, sollte die Bestimmung dieses Einzelfaktors ebenfalls am Anfang erfolgen. Aus dem diagnostischen Stufenschema können weitere Details entnommen werden. 

Anamneseerhebung

  • Zeitlicher Verlauf (Beginn, Dauer)
  • Hautblutungen
  • Epistaxis
  • Gastrointestinale oder Urogenitalblutungen
  • OP, Zahnextraktionen
  • Menstruation
  • Traumata
  • Chronische Grunderkrankungen
  • Entzündungszeichen
  • Medikamente
  • Familienanamnese

Labordiagnostik bei Blutungsneigung

Eine Darstellung wichtiger Befundkonstellationen zeigt die untenstehende Tabelle.

Interpretationshilfen
Quick-VerminderungaPTT-VerlängerungQuick und aPTT:
pathologisch
Quick und aPTT:
nicht pathologisch
  • Gerinnungsfaktoren-
    mangel: Faktor II, V, VII, X,
  • Fibrinogen
  • Lebersynthesestörungen
  • Vitamin-K-Mangel
  • Antikoagulanzien-
    therapie (Vitamin-K-Antagonist), Therapie mit Thrombin­inhibitor (Dabigatran, Argatroban)
    oder mit einem Faktor-
    Xa-Hemmer (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)
  • Gerinnungsfaktoren­mangel: Faktor VIII (Hämophilie A, Von-Willebrand-Syndrom), Faktoren IX (Hämophilie B), XI, XII
  • Mangel an den Vorphasefaktoren Präkallikrein oder hochmolekulares Kininogen (HMWK) (klinisch nicht relevant)
  • Therapie mit unfraktioniertem Heparin oder Thrombininhibitor (Dabigatran, Argatroban) oder mit einem Faktor-Xa-Hemmer (Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban)
  • Vorhandensein von Antiphospholipid-Antikörper (Lupusantikoagulanzien)
  • Präanalytik (insbesondere Faktor-VIII-Aktivität)                            
  • Lebersynthesestörungen
  • Vitamin-K-Mangel
  • Verbrauchskoagulopathie
  • Antikoagulanzientherapie
  • Vorhandensein von Antiphospholipid-Antikörpern (Lupusantikoagulanzien)
  • Gerinnungsfaktorenmangel: Faktoren II, V, X, Fibrinogen
  • Präanalytik
  • Gerinnungs­faktorenmangel:
    Faktor XIII
  • Von-Willebrand-Syndrom
  • Thrombozytopathie

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